Đái tháo đường nguyên nhân, triệu chứng, biến chứng chính

Trong đái tháo đường cơ thể của bạn, gặp rắc rối trong việc vận chuyển glucose. Một dạng của đường từ máu vào trong tế bào điều này dẫn đến tăng nồng độ glucose trong máu, nhưng không đủ glucose cho tế bào. Nên nhớ rằng các tế bào của cơ thể sử dụng glucose như một nguồn năng lượng.

Vì vậy, không chuyển được glucose vào trong tế bào sẽ khiến tế bào bị đói năng lượng, mặc dù luôn có sẵn glucose ở xung quanh tế bào. Nhìn chung, cơ thể kiểm soát nồng độ glucose máu nhờ vào lượng glucose được đưa vào trong tế bào với hai hốc môn insulin và glucagon. Insulin được cơ thể sử dụng để làm giảm nồng độ glucose máu, còn glucagon được cơ thể sử dụng để làm gia tăng nồng độ glucose máu.

Cả hai hốc môn này đều được tổng hợp bởi các đám tế bào của tụy, được gọi là tiểu đảo Langerhans. Insulin được tiết bởi các tế bào beta nằm ở trung tâm của tiểu đảo, còn glucagon được tiết bởi các tế bào alpha nằm ở rìa tiểu đảo. Insulin làm giảm lượng đường trong máu bằng cách gắn với các thủ thể insulin.

Các thủ thể này nằm xuyên qua màng tế bào của các mô, đáp ứng với insulin như tế bào mô cơ hoặc mô mở. Khi được hoạt hóa, các thủ thể insulin tạo ra các túi chứa chất vận chuyển glucose ở trong tế bào. Cái túi này sẽ hòa vào màng tế bào, tạo thành các kênh cho phép glucose được vận chuyển vào trong tế bào.

Glucagon thì hoạt động hoàn toàn trái ngược. Nó làm tăng lượng đường trong máu bằng cách đến gan và tạo ra các phân tử glucose mới, từ các phân tử khác cũng như từ sự phân hủy glycogen thành glucose, rồi đẩy tất cả vào trong máu. Đái tháo đường được chủng đoán khi lượng đường máu quá cao và nó gặp ở khoảng 10% dân số thế giới.

Đái tháo đường type 1

Có 2 tiếp của đái tháo đường , là đái tháo đường type 1 và type 2. Và có sự khác biệt cơ bản trong cơ chế gây ra sự tăng đường huyết khoảng 10% bệnh nhân đái tháo đường là type 1 và 90% còn lại là đái tháo đường type 2. Chúng ta bắt đầu với đái tháo đường type 1. Trong tình trạng này, cơ thể không tổng hợp đủ insulin. Lý do xảy ra tình trạng này là đái tháo đường type 1 có hiện tượng quá mẩn type 4 hay đáp ứng miễn dịch qua trung gian tế bào. Nếu có tế bào T của chính cơ thể phá hủy tụy, nhắc lại một chút, nhớ lại rằng hề miễn dịch có các tế bào T phản ứng lại tất cả các loại kháng nguyên như các peptide nhỏ, các polysaccharides hay lipid.

Và các kháng nguyên này là một thành phần của chính tế bào vật chủ. Thật không hợp lý khi tế bào T tấn công chính những tế bào của chúng ta mà không vì mục đích gì cả. Và do đó có một quá trình để loại bỏ được gọi là dung thứ với kháng nguyên bản thân.

Ở đái tháo đường type 1, một bất thường và di truyền dẫn đến mất khả năng dung thứ với kháng nguyên bản thân của tế bào T và nhắm tới các kháng nguyên của tế bào beta. Mất khả năng dung thứ với kháng nguyên bản thân, nghĩa là các tế bào T được phép kêu gọi thêm các tế bào miễn dịch khác và cùng tấn công các tế bào beta này. Mất các tế bào beta có nghĩa là giảm insulin.

Và ít insulin hơn nghĩa là glucose tích lũy trong máu bởi vì chúng không thể vào bên trong tế bào. Một bộ Gen quan trọng có liên quan đến việc điều hòa phản ứng miễn dịch là hệ thống kháng nguyên bạch cầu người hay hệ thống HLA. Mặc dù chúng được gọi là một hệ thống, chúng đơn giản chỉ là một nhóm Gen nằm trên những sức thể số 6. Chúng mã hóa phức hợp kháng nguyên hòa hợp tổ chức hay MHC.

Đó là một protein cực kỳ quan trọng giúp hệ miễn dịch nhận biết phân tử ngoài line cũng như duy trì khả năng dung thứ với kháng nguyên bản thân. MHC giống như là một cái đĩa để cho kháng nguyên trình diện các tế bào miễn dịch. Nếu có vẻ là người bị đái tháo đường type 1, thường có các Gen HLA đặc trưng so với những người khác.

Một cái được gọi là HLA-DR3, một cái khác là HLA-DR4, nhưng đây chỉ mới là về mặt di truyền. Có đúng không? Bởi vì không phải mọi người có HLA-DR3 và DR4 đều bị đái tháo đường. Trong đái tháo đường type 1, sự phá hủy các tế bào beta thường bắt đầu sớm, nhưng thỉnh thoảng có tới 90% số tế bào beta bị phá hủy trước khi các chiều chứng xuất hiện trên lâm sàng.

4 triệu chứng của đái tháo đường không được kiểm soát. Với phát âm tương tự nhau là Polyphagia, Glycosuria, Polyrhea và Polydipsia, chúng ta sẽ đi từng cái một. Mặc dù có nhiều đường ở trong máu, nhưng chúng không thể vào trong tế bào, dẫn đến tế bào bị đói năng lượng, để đáp ứng lại mô mỡ bắt đầu phân hủy chất béo và mô cơ bắt đầu phân hủy protein.

Cả hai quá trình này gây ra sự giảm cân nặng ở những người đái tháo đường không được kiểm soát. Sự dị hóa này làm cho bệnh nhân cảm thấy đói và dẫn đến Polyphagia. Phagia nghĩa là ăn, còn Poly nghĩa là nhiều.

Với nồng độ đường máu cao, có nghĩa là khi máu được lọc ở thận, một phần đường này bị thải ra nước tiểu. Hiện tượng này được gọi là Glycosuria. Glycos chỉ Glucose, còn uria chỉ nước tiểu.

Bởi vì Glucose tạo thành nồng độ thẩm thấu, nước sẽ đi theo nó, và kết quả là sự tăng lượng nước tiểu hay là Polyuria, như đã nói Poly nghĩa là nhiều, còn uria nghĩa là nước tiểu. Cuối cùng, vì tiểu nhiều, người có đái tháo đường không kiểm soát sẽ bị mất nước và khác gọi là Polydipsia. Poly nghĩa là nhiều, còn Dipsia nghĩa là khác.

Mặc dù người bị đái tháo đường không thể tự sản xuất insulin, họ vẫn đáp ứng với insulin, vì vậy việc điều trị bằng liệu pháp insulin suốt đời để kiểm soát nồng độ đường huyết và cơ bản làm cho các tế bào sử dụng Glucose một biến chứng rất nặng của đái tháo đường type 1 được gọi là nhiễm toan ceton, đái tháo đường hay Diabetic ketoacidosis (DKA). Để hiểu về nó, chúng ta hãy quay trở lại quá trình phân hủy lipid. Ở đó, chất béo bị phân hủy thành các acid béo tự do, sau đó gan biến các acid béo thành cái thể ketone như acetoacetic acid, B-hydroxybutyric acid.

Acetoacetic là một ketoacid bởi vì nó có một nhóm ketone và một nhóm acid carboxylic. Trái lại, mặc dù B-hydroxybutyric acid cũng là một thể ketone, nó không phải là một ketoacid. Nhóm ketone của nó bị biến đổi thành một nhóm hydroxyl.

Những thể ketone này rất quan trọng bởi vì nó có thể được sử dụng để cung cấp năng lượng cho tế bào, nhưng chúng cũng làm tăng tính acid của máu. Đó là lý do tại sao chúng được gọi là Ketoacidosis. Nếu máu trở nên rất acid, có thể có những ảnh hưởng lớn đến toàn bộ cơ thể.

Bệnh nhân có thể xuất hiện kiểu thở Kussmaul, là một kiểu thở sâu và gắn sức. Khi cơ thể cố gắng loại bớt CO2 ra khỏi máu trong nỗ lực để giảm bớt tính acid của nó, cái tế bào cũng có một kênh vận chuyển để trao đổi dòng H+ (hay proton H+). Với Kali, khi máu nhiễm acid, nó được định sẵn.

Proton được đưa vào trong tế bào. Trong khi Kali được đưa ra dịch ngoại bào, một thứ khác đáng nhớ là ngoài việc giúp glucose vào trong tế bào, insulin còn kích thích kênh Na+ , K+, ATPase giúp cho Kali vào trong tế bào. Vì vậy, không có insulin, một lượng lớn Kali sẽ nằm ở dịch ngoại bào.

Cả hai cơ chế này dẫn đến tăng Kali trong dịch ngoại bào, làm cho nó nhanh chóng đi vào máu và dẫn đến tăng Kali máu. Kali sau đó được bài tiết. Vì vậy, theo thời gian, mặc dù nồng độ Kali máu vẫn cao, tổng thể các khoan chứa Kali trong cơ thể, bao gồm cả Kali nội bào.

Bắt đầu cạn kiệt, bệnh nhân cũng sẽ có tăng khoảng trống anion, phản ánh một sự khác biệt lớn giữa các ion âm và các ion dương mà không thể định lượng được trong huyết thanh. Chủ yếu là do sự tích tụ Keto acid, toan cetone đái tháo đường thậm chí có thể xảy ra ở cả những người đã được chuẩn đoán đái tháo đường và hiện tại đang điều trị bằng các loại phác độ insulin, trong một số tình trạng stress như tình trạng nhiễm trùng. Có thể phóng thích epinephrine, gây kích thích tiết glucagon.

Quá nhiều glucagon có thể làm phá vỡ sự cân bằng nghiêm ngặt giữa glucagon và insulin, càng làm cho đường huyết tăng cao. Và có thể dẫn đến một loạt các sự kiện mà chúng ta vừa mô tả, tăng nồng độ glucose máu, mất glucose qua nước tiểu, mất nước, song song với nó là nhu cầu về năng lượng thay thế. Sự tạo nên các thể cetone và nhiễm toan cetone.

Thú vị là cả hai thể cetone phân hủy thành acetone và thoát ra dưới dạng khí bằng các nhịp thở ra của phổi, làm cho hơi thở có mùi hoa quả chính. Nhưng chung đó là điều ngọt ngào duy nhất cho căn bệnh này. Nó cũng là nguyên nhân của buồn nôn, nôn và nếu nghiêm trọng hơn là thay đổi trạng thái tinh thần và phù não cấp.

Điều trị DKA bao gồm việc cung cấp nhiều dịch, giúp cải thiện tình trạng mất nước, insulin giúp hạ nồng độ đường máu và điều chỉnh lại các chất điện giải như Kali, tất cả những việc làm đó giúp đảo ngược tình trạng nhiễm toan.

Đái tháo đường type 2

Đái tháo đường type 2 là tình trạng mà cơ thể tổng hợp được insulin nhưng các mô không đáp ứng với chúng. Lý do chính xác tại sao các thế bào không đáp ứng vẫn chưa được hiểu một cách đầy đủ.

Về cơ bản là cơ thể tổng hợp một lượng insulin bình thường nhưng các thế bào sẽ không đáp ứng bằng việc di chuyển các chất vận chuyển từ những glucose, cái cần cho glucose đi vào thế bào đến màn thế bào di chuyển vào trong thế bào. Do đó, các thế bào này có sự đề kháng insulin. Một số yếu tố nguy cơ của tình trạng kháng insulin là béo phì, lươi vận động và tăng huyết áp.

Cơ chế chính xác vẫn đang được nghiên cứu. Ví dụ sự dư thừa mô mỡ hay chất béo được cho là gây ra sự tăng tiết của các axit béo tự do. Cái được gọi là adipokines, đó là các phân tử báo hiệu cơ thể gây ra tình trạng viêm.

Điều này dường như có liên quan tới sự đề kháng insulin. Tuy nhiên, có nhiều người béo phì, không bị đá thao đường, vì vậy các yếu tố di chuyển cũng đóng một vai trò quan trọng. Chúng ta thấy điều này khi nhìn vào các nghiên cứu sinh đôi.

Khi có một cặp sinh đôi bị đá thao đường type 2, gia tăng nguy cơ tiến triển thành đá thao đường type 2, hoàn toàn độc lập với các yếu tố nguy cơ về môi trường khác. Trong đá thao đường type 2, bởi vì các mô không đáp ứng với lượng insulin bình thường, cơ thể sẽ sản xuất ra nhiều insulin hơn để đạt được hiệu quả tương tự và đưa được ra khỏi máu. Cơ thể làm điều này bằng cách tăng sản các tế bào beta là sự tăng về số lượng tế bào beta và sự phi đại tế bào beta.

Ở đó chúng thực sự phát triển về kích thước. Tất cả những nỗ lực này là để tổng hợp ra nhiều insulin hơn. Điều này chỉ xảy ra trong một thời gian ngắn và bằng cách giữ cho nồng độ insulin cao hơn bình thường.

Nồng độ glucose được giữ ở mức bình thường gọi là Normoglycemia. Cùng với insulin, tế bào beta cũng tiết ra một islet amyloid polypeptide hay là amylin. Vì vậy trong khi tế bào của beta tiết ra quá mức insulin, chúng cũng tiết ra nhiều amylin.

Lâu dài amylin tích tụ lại trong các tiểu đảo. Sự bù trừ này không bền vững và theo thời gian những tế bào beta đã hoạt động tối đa sẽ bị kiệt quệ và chúng trở nên rối loạn chức năng và bị tèo đét. Chúng trở nên nhỏ hơn cũng như dạng sản và chết đi.

Khi tế bào beta mất đi và nông độ insulin giảm xuống, nông độ glucose trong máu bắt đầu tăng lên. Và người bệnh bị tăng đường máu dẫn đến cái chấu hiệu lâm sàng tương tự mà chúng ta đã đề cập trước, đó như là ăn nhiều glucose niệu, tiểu nhiều và khát nước nhiều. Nhưng không giống với đá thói đường type 1. Nhìn chung vẫn có một ít insulin trong tuần hoàng.

Trong đá thói đường type 2 từ tế bào beta đang cố gắng bù đắp cho tình trạng kháng insulin. Điều này có nghĩa là cân bằng insulin glucagon sẽ làm cho nhiễm toan ceton do đái tháo đường không xảy ra. Có thể nói một biến chứng gọi là tăng nông độ thẩm thấu do tăng đường huyết thì phổ biến hơn trong đá thói đường type 2 so với đá thói đường type 1 và nó làm tăng nông độ thẩm thấu huyết tương do mất nước nặng và cô đặc máu.

Để hiểu về nó, nhớ lại rằng glucose là một phần tử phân cực và không thể khối tán thủ động qua mạng tế bào. Nghĩa là nó hoạt động như một chất tan. Vì vậy, khi nông độ glucose rất cao trong máu, nghĩa là nông độ thẩm thấu tăng cao, nước bắt đầu rời khỏi tế bào để đi vào trong các mạch máu.

Để lại các tế bào tương đối khô và tèo tóp, chứ không được đầy đặn và nhiều nước. Các mạch máu tràng đầy nước dẫn đến tăng đi tiểu và toàn bộ cơ thể bị mất nước. Và đó là một trạng thái rất nghiêm trọng bởi vì tế bào mất nước, đặc biệt là tế bào não, có thể gây ra một số triệu chứng, bao gồm thay đổi trạng thái tinh thần hay HHS trong thỉnh thoảng, bạn có thể thấy một ít ceton trong máu và nhiễm toan nhưng không đến mức bạn thấy nó như trong DKA.

Và trong DKA bạn có thể thấy tăng nông độ thẩm thấu, vì vậy có một số trùng lập giữa hai hội chứng này.

Các thể đái tháo đường khác

Bên cạnh type 1 và type 2 cũng có một số phần nhóm khác của đái tháo đường như đái tháo đường thai kỳ xảy ra ở phụ nữ có thai. Có tăng đường huyết đặc biệt là trong tam cá nguyệt thứ 3 mặc dù chưa rõ ràng nguyên nhân được cho là các hormon thai kỳ có ảnh hưởng đến hoạt động của insulin trên các receptor insulin cũng có thể đôi khi người ta bị tự đường do sử dụng thuốc, do các thuốc có tác dụng phụ, là có xu hướng làm tăng nông độ glucose máu.

Cơ chế của cả hai hiện tượng này được cho là có liên quan đến tình trạng kháng insulin giống đái tháo đường type 2 chứ không phải là một quá trình hủy hoại do tự miễn giống đái tháo đường type 1.

Chẩn đoán đái tháo đường

Việc chuẩn đoán đái tháo đường type 1 hay type 2 được thực hiện dựa vào đỉnh mức glucose có trong máu, và có những tiêu chuẩn cụ thể mà WHO sử dụng để chuẩn đoán. Y tế thế giới sử dụng một kiểm tra đường huyết lúc đói, được thực hiện rất phổ biến khi người bệnh không ăn hoặc uống, trừ uống nước, trong 8 giờ, và máu của họ đã được kiểm tra nồng độ đường huyết. Mức 110 mg trên decilit đến 125 mg trên decilit biểu thị cho tiền đái tháo đường, và lớn hơn hoặc bằng 126 mg trên decilit biểu thị cho đái tháo đường. Một kiểm tra đường huyết không phải lúc đói, hay kiểm tra đường huyết bất kỳ, có thể được thực hiện bất cứ lúc nào; kết quả lớn hơn hoặc bằng 200 mg trên decilit là chỉ dấu quan trọng cho đái tháo đường.

Một kiểm tra khác, được gọi là test dung nạp glucose đường uống: người bệnh được cho uống glucose, và sau đó lấy mẫu máu vào những khoảng thời gian nhất định để xem bức độ glucose được thải khỏi máu như thế nào. Thời điểm quan trọng nhất là 2 giờ sau khi uống. Nồng độ từ 140 mg trên decilit đến 199 mg trên decilit biểu thị cho tiền đái tháo đường, và trên 200 mg trên decilit biểu thị cho đái tháo đường.

Một điều khác cần biết là khi nồng độ đường máu tăng cao, glucose cũng có thể gắn vào các protein đang trôi nổi trong máu hoặc trong tế bào. Điều đó dẫn chúng ta đến một loại xét nghiệm khác có thể được thực hiện, là xét nghiệm HbA1c. Nó xét định tỷ lệ hemoglobin trong các tế bào hồng cầu được gắn với glucose, hay còn gọi là hemoglobin bị glycosyl hóa. Nồng độ HbA1c từ 5,7 đến 6,4 % biểu thị cho tiền đái tháo đường, và lớn hơn hoặc bằng 6,5 % biểu thị cho đái tháo đường. Tỷ lệ hemoglobin bị glycosyl không thay đổi hàng ngày, vì vậy nó cho biết mức độ đường trong máu có cao trong vòng 2 – 3 tháng qua hay không.

Biến chứng đái tháo đường

Theo thời gian, nồng độ glucose máu cao có thể gây ra sự phá hủy các mạch máu nhỏ ở các tiểu động mạch, một quá trình sơ cứng động mạch do hyaline ở thành của các tiểu động mạch, nơi mà gia tăng lắng đọng hyaline. Đây là sự lắng đọng của các protein, và nó làm cho thành động mạch trở nên cứng và kém đàn hồi. Ở máu mạch, màng đáy có thể dày lên và làm cho nó khó trao đổi oxy giữa máu mạch và các mô, gây ra tình trạng thiếu oxy.

Một trong những tác động quan trọng của đái tháo đường là làm tăng nguy cơ tổn thương các thành động mạch trung bình và lớn, và sau đó gây sơ vữa động mạch. Điều này có thể dẫn đến cơn đau tim và đột quỵ — nguyên nhân chính dẫn đến bệnh tật và tử vong ở bệnh nhân đái tháo đường.

Ở mắt, đái tháo đường có thể dẫn đến bệnh lý vỏng mạc, và bằng chứng về điều đó có thể thấy khi soi đáy mắt mà thấy xuất tiết điểm bông hay xuất hiện hình ngọn lửa, và có thể dẫn đến mù lòa. Ở thận, các tiểu đồng mạch đến và các tiểu đồng mạch đi, cũng như các cuộn mau mạch cầu thận, có thể bị phá hủy; có thể dẫn đến hồi chứng thận hư, làm giảm khả năng lọc của thận từ từ theo thời gian, và cuối cùng dẫn đến chạy thận nhân tạo.

Đái tháo đường cũng ảnh hưởng đến chức năng của các dây thần kinh, gây ra các diệu chứng như giảm giác ở ngón chân và ngón tay, đôi khi được gọi là sự phân phối tất gàn tay, và làm hư hỏng hệ thần kinh tự động và hệ thống kiểm soát nhiều chức năng của cơ thể, mọi thứ từ đổ mồ hôi cho đến trung tiện. Cuối cùng, cả việc cung cấp máu kém và sự phá hủy dây thần kinh có thể dẫn đến luyết, điển hình là ở bàn chân; nó không thể chữa lành nhanh chóng và có thể nghiêm trọng tới mức cần phải cắt bỏ.

Có một số biến chứng của đái tháo đường không được kiểm soát; đó là lý do rất quan trọng cần phải ngăn ngừa, chủng đoán và kiểm soát đái tháo đường thông qua một lối sóng lành mạnh, thuốc men để làm giảm tình trạng đề kháng insulin, và sử dụng liệu pháp insulin nếu các tế bào beta đã kiệt quệ. Trong thực tế, nhiều người bị đái tháo đường có thể kiểm soát nồng độ đường huyết của họ thực sự hiệu quả, và sống một cách thoải mái, năng động mà không hề có bất kỳ biến chứng nào.

Hiểu đúng về đái tháo đường

Đái tháo đường là một bệnh lý mãn tính, được đặc trưng bởi tình trạng tăng glucose máu. Nguyên nhân là do sự khiếm khuyết trong tiết insulin, hoạt động của insulin, hoặc cả hai. Tình trạng tăng đường máu mãn tính này dẫn đến ảnh hưởng các quá trình chuyển hóa trong cơ thể, đặc biệt là chuyển hóa carbohydrate, lipid, protein và ảnh hưởng đến hầu hết các cơ quan, đặc biệt là tim, mạch máu, mắt và thận. Theo thông báo của Liên đoàn Đái tháo đường Thế giới, vào năm 2017, trên toàn cầu có khoảng 424,9 triệu người mắc đái tháo đường, nghĩa là cứ 11 người thì có 1 người mắc bệnh.

Dự kiến đến năm 2045, số người mắc bệnh sẽ tăng lên 629 triệu, tăng khoảng 48%, tương đương cứ 10 người thì có 1 người mắc đái tháo đường. Cùng với lối sống hiện nay, phần lớn là lối sống tĩnh tại và chế độ ăn uống không phù hợp, tỷ lệ mắc đái tháo đường ngày càng gia tăng, đồng thời các biến chứng xuất hiện sớm hơn và nặng nề hơn ở những bệnh nhân mắc bệnh. Các triệu chứng của đái tháo đường rất phong phú, tuy nhiên, trong trường hợp điển hình, bệnh có 4 triệu chứng chính: ăn nhiều, gầy sút cân, khát nước nhiều và tiểu tiện nhiều.

Tuy nhiên, không phải trường hợp nào cũng có các biểu hiện điển hình như vậy. Đôi khi, bệnh nhân đến khám đái tháo đường vì các triệu chứng nhỏ lẻ, không điển hình. Ví dụ, các triệu chứng ở mắt như nhìn mờ, cảm giác ruồi bay trước mắt; các triệu chứng về tiêu hóa như chán ăn, tiêu chảy, hoặc các vấn đề như viêm răng, viêm lợi. Một số triệu chứng ở hệ hô hấp bao gồm lao phổi, viêm phổi, áp xe phổi. Ngoài ra, các triệu chứng ở tim mạch, chẳng hạn như xơ vữa mạch máu gây đau ngực không điển hình, mờ mắt, hoặc xơ vữa mạch não gây các triệu chứng của thiếu máu não. Xơ vữa mạch chi cũng có thể gây hẹp mạch chi dẫn đến đau cách hồi.

Các triệu chứng thần kinh ngoại biên cũng rất thường gặp ở bệnh nhân đái tháo đường, chẳng hạn như tê bì, cảm giác kiến bò, hoặc nóng rát ở đầu ngón tay, ngón chân, hoặc tại một số vùng cơ thể. Một số triệu chứng ít gặp hơn ở hệ thần kinh, ví dụ như liệt dây thần kinh sọ, có thể gây sụp mí mắt hoặc liệt mặt. Bên cạnh đó, một số triệu chứng ở các cơ quan khác như hệ tiết niệu bao gồm nhiễm khuẩn tiết niệu tái phát, viêm thận, bể thận. Các biểu hiện ngoài da như mụn nhọt, sẩn ngứa cũng thường gặp. Các rối loạn thần kinh thực vật như vã mồ hôi, nhịp tim nhanh, tiêu chảy không rõ nguyên nhân cũng là các dấu hiệu liên quan. Những triệu chứng này không điển hình cho bệnh đái tháo đường, nhưng nếu bệnh nhân có các yếu tố nguy cơ, cần tiến hành sàng lọc để phát hiện sớm và điều trị kịp thời, từ đó kiểm soát và chăm sóc sức khỏe tốt nhất.

Yếu tố nguy cơ

Nguyên nhân gây bệnh đái tháo đường vẫn đang được nghiên cứu. Hiện tại, chúng ta chủ yếu biết đến các yếu tố nguy cơ của bệnh. Đối với đái tháo đường type 1, các yếu tố nguy cơ vẫn còn là ẩn số và đang được nghiên cứu. Tuy nhiên, một số nhà khoa học nhận thấy rằng nhiễm một số loại virus trong quá trình sống hoặc tiền sử gia đình có người mắc bệnh đái tháo đường có thể làm gia tăng nguy cơ.

Đối với các yếu tố nguy cơ của đái tháo đường type 2, chúng bao gồm tiền sử gia đình có người mắc đái tháo đường (đặc biệt là các thành viên trực hệ như bố mẹ, anh chị em ruột), tiền sử từng bị đái tháo đường thai kỳ, béo phì (BMI trên 23), vòng bụng lớn (nữ trên 80 cm, nam trên 90 cm). Một số nhóm dân tộc, chẳng hạn như người Mỹ gốc Phi, người da đỏ, người Nam Á cũng có nguy cơ mắc bệnh cao hơn. Các yếu tố khác như rối loạn chuyển hóa lipid (tăng triglyceride), tăng huyết áp, rối loạn đường máu đói, rối loạn dung nạp glucose, tiền sử sinh con to, lối sống tĩnh tại và chế độ ăn uống không lành mạnh cũng làm gia tăng nguy cơ mắc bệnh.

Đối với đái tháo đường thai kỳ, các yếu tố nguy cơ tương tự đái tháo đường type 2, bao gồm tiền sử gia đình có người mắc bệnh, tiền sử bản thân bị đái tháo đường thai kỳ trong lần mang thai trước, tiền sử sinh con to, tiền sử sản khoa nặng nề (như sảy thai, thai lưu liên tiếp), béo phì (BMI trên 23-25), vòng bụng lớn, lối sống ít vận động và chế độ ăn uống không phù hợp. Ngoài ra, các yếu tố như tăng huyết áp, rối loạn chuyển hóa mỡ máu, rối loạn đường máu lúc đói hoặc dung nạp glucose kém, hút thuốc lá, cũng như các nhóm dân tộc như người Mỹ, Úc, người Mỹ gốc Phi, người da đỏ và người Nam Á, đều làm tăng nguy cơ mắc đái tháo đường thai kỳ. Nghiên cứu cho thấy tỷ lệ đái tháo đường thai kỳ ở những nhóm này cao hơn so với các nhóm dân tộc khác.